Hét vraag- en antwoordplatform van Nederland

Door een vetrijker dieet kunnen diabetes-2 patiënten verder zonder insuline. Hoe werkt dat biochemisch/fysiologisch gezien?

http://www.voedingleeft.nl/cirkels/oranje

9 jaar geleden
988
ItisILeClerc
9 jaar geleden
heel interessant, dank je voor de link!
Ritsuka
9 jaar geleden
Er zijn ook testen gedaan met high carb high fiber: http://ajcn.nutrition.org/content/54/5/936.full.pdf
Verwijderde gebruiker
9 jaar geleden
@Rissuka: heb je die pdf gelezen?
Niet echt indrukwekkende resultaten.
Ritsuka
9 jaar geleden
voldoende beweging is trouwens ook heel goed bij diabetes (voor iedereen natuurlijk, maar bij diabetes kan het soms ook leiden tot het kunnen stoppen met medicatie)
tinus1969
9 jaar geleden
@Ritsuka, dit gaat over IDDM = type 1 diabetes. Dat is een totaal andere ziekte dan type 2 diabetes.

Heb je meer informatie nodig om de vraag te beantwoorden? Reageer dan hier.

Antwoorden (2)

De patient komt in een toestand die ketose wordt genoemd. In die toestand is het glucosegehalte van het bloed minimaal. De hersenen kunnen blijven functioneren doordat de cellen zelf glucose met behulp van vetzuren gaan produceren (gluconeogenese). Doordat het glucosegehalte van het bloed zo laag is, vormt de diabetes geen probleem meer.

Toegevoegd na 1 dag:
Ketose schijnt overigens niet noodzakelijk te zijn, de enige zekerheid is dat gewichtsverlies en met name vetverlies de belangrijkste factor is die de toestand bij diabetes type2 kan verbeteren. Omdat de verzadiging met koolhydraatarm voedsel (vet/eiwitrijk) sneller optreedt neem je op de lange termijn minder calorieen op dan daarvoor en verlies je gewicht (vet).
Het vetweefsel is een belangrijke producent van hormonen en cytokinen (stoffen die ander cellen in de buurt beinvloeden) en die veelheid aan stofjes wordt verantwoordelijk geacht voor het ontstaan van diabetes type 2.
(Lees meer...)
Verwijderde gebruiker
9 jaar geleden
Insuline heeft meerdere -verwante- rollen in het lichaam. De algemene rol is die van 'overvloedhormoon'; het geeft de boodschap dat er (veel) eten is, en dat dat opgeslagen moet worden. Een specifieke rol is, om de hoeveelheid glucose in het bloed te verlagen, door vet- , spier-, en levercellen de opdracht te geven om glucose op te slaan.
Normaal lopen die twee functies parallel, maar eet je teveel koolhydraten, dan botsen die twee functies. De spier- en vetcellen zitten op een gegeven moment overvol met koolhydraten, en worden insulineresistent (weigeren om meer koolhydraten op te nemen). Maar de hoeveelheid glucose in je bloed wordt al snel te hoog; de totale hoeveelheid in je bloed is niet meer dan 1-2 suikerklontjes; dus je alvleesklier probeert wanhopig om meer insuline te maken om de rest van het lichaam te vertellen dat die gevaarlijke hoeveelheden glucose (die je binnenkrijgt via macaroni en cola) moeten worden weggehaald uit het bloed.
Het ontsporen van dat proces heet diabetes type 2, en op basis van deze beschrijving is meteen duidelijk dat 'minder koolhydraten' een goede oplossing is: Wat je niet eet, komt ook niet in je bloed, en hoeft ook niet opgeslagen.
(Lees meer...)
9 jaar geleden
tinus1969
9 jaar geleden
@viridiflavus; je mechanistische verklaring is maar half af. Het punt is, dat spier- en vetcellen een mechanisme hebben om het insulinesignaal uit te zetten. Dat doen ze (spiercellen als eerste), zodra ze volzitten. Een spiercel kan maar een beperkte hoeveelheid koolhydraten opnemen -en geeft bovendien de voorkeur aan vet. Zodra er meer koolhydraten langskomen dan de spiercel kan opnemen, wordt de receptor (of de bijbehorende signaaltransductie) voor insuline uitgezet. Al die lifestyle factoren etc negeren deze simpele basisfeiten. Diabetes type 2 ontstaat zodra het lichaam structureel meer/sneller koolhydraten binnenkrijgt dan het kan verwerken. De rol van ketose in dit geheel is bijzaak.
tinus1969
9 jaar geleden
@viridiflavus: de hoofdoorzaak ligt bij SPIERCellen:
Zie hier http://en.wikipedia.org/wiki/Insulin_resistance#Diet (Once established, insulin resistance would result in increased circulating levels of insulin. Since insulin is the primary hormonal signal for energy storage into fat cells, which tend to retain their sensitivity in the face of hepatic and skeletal muscle resistance, IR stimulates the formation of new fatty tissue and accelerates weight gain) en hier: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2811436/ Skeletal Muscle Insulin Resistance Is the Primary Defect in Type 2 Diabetes Die hormonen en cytokinen zijn details. Belangrijk is, wat er fysiologisch gebeurt: Spiercellen hebben een beperkte opslagcapaciteit. Zodra ze vol zitten, ontstaat insulineresistentie. Als bloedglucose toch te hoog is, probeert het lichaam extra insuline aan te maken. LUkt dat compensatiemechanisme niet meer, dan heb je diabetes type 2.

Weet jij het beter..?

Het is niet mogelijk om je eigen vraag te beantwoorden Je mag slechts 1 keer antwoord geven op een vraag Je hebt vandaag al antwoorden gegeven. Morgen mag je opnieuw maximaal antwoorden geven.

0 / 2500
Gekozen afbeelding